La gingivitis, definida simplemente como la inflamación de la encía, es el preámbulo de la periodontitis, la mayor causa de pérdida de dientes en adultos a nivel mundial. La gingivitis se inicia por la acción de sustancias tóxicas e irritantes sobre la encía, las cuales son liberadas por la flora de la placa bacteriana supragingival y por mediadores de la respuesta inflamatoria del huésped1.
La enfermedad se ha dividido en tres estadios, de acuerdo con los eventos histopatológicos que ocurren: lesiones inicial, temprana y establecida2. La lesión inicial (4 días) se caracteriza por una reacción inflamatoria aguda (aumento del fluido crevicular, migración de PMN), que no es evidente clínicamente. La lesión temprana sigue a la inicial después de siete días de acumulación de placa, puede persistir durante 21 días o más y es clínicamente detectable como gingivitis; el infiltrado es dominado por linfocitos (75%), macrófagos y algunas células plasmáticas. Después de un período variable, la lesión temprana evoluciona a una lesión temprana evoluciona a una lesión establecida, caracterizada por un incremento adicional en el tamaño de la encía, con predominio de células plasmáticas y linfocitos B en el infiltrado; los signos clínicos de inflamación son evidentes y pueden ser severos. El paso del tiempo y el aumento del acúmulo de placa conducen a una periodontitis, en la que es mucho más evidente la formación de una bolsa periodontal y se aprecia la destrucción del soporte óseo de los dientes9.
El depósito de una delgada película sobre la superficie del diente y sobre la encía es el primer paso para la formación de placa, cuyo crecimiento resulta de la colonización bacteriana sobre la película adquirida.
La flora bacteriana comensal de la cavidad por las propiedades del medio. El establecido de la placa bacteriana comensal sigue las etapas de adquisición, distribución y adherencia de los microorganismos. En estado de salud esta flora está constituida principalmente por cocos y bacilos grampositivos, algunos anaerobios facultativos y, en menor proporción, por bacteriodes y espiroquetas. Para la iniciación de la gingivitis se requiere un cambio en la flora, principalmente de miembros de género Actinomyces y estreptococos y de especies gramnegativas como F. Nucleatum, V. Parvula y Treponema sp.
La interacción entre las bacterias y el huésped puede desencadenar la síntesis y la expresión de diferentes moléculas y ligandos que determinan la intensidad de la respuesta inmunológica en defensa contra el microorganismo. Las interacciones que ocurren en los procesos de adhesión celular, bacteriana, o ambas, son controladas por las moléculas de adhesión celular (MAC), de las cuales se reconocen cuatro grupos principales, a saber: integrinas, superfamilias de las inmunoglobulinas, moléculas de adhesión tipo lectina y las del grupo Cd44 o grupo Hermes. Todas están ampliamente distribuidas, no solamente en las células del sistema inmune, sino también en otros tejidos, como el endotelio. La selectividad de las MAC por sus ligandos específicos es un determinante fundamental de la naturaleza de la respuesta inflamatoria, facilitando la migración selectiva de PMN, linfocitos o macrófagos hacia el tejido afectado; Pueden igualmente mediar los procesos de adherencia e invasión de diversos microorganismo. La estimulación de las células inflamatorias (macrófagos principalmente) aumenta la secreción de mediadores inflamatorios como la interleuquina1 (IL-1), el interferón gamma (IFN-g ) y el factor de necrosis tumural alfa (TNF-a ), que amplifican la respuesta inflamatoria. Este ciclo de retroalimentación positiva sólo se logra controlar cuando el agente agresor es eliminado12.
Se han postulado dos mecanismos que explican la colonización microbiana de las mucosas:
1. Producción de polisacáridos extracelulates por microorganismos, los cuales son viscosos y forman una matriz intermicrobiana gelatinosa que atrapa bacterias
2. Expresión de adhesinas con especifidad por ligandos de naturaleza sacarídica o protéica
